Атрофия слизистой оболочки желудка: симптомы, диагностика и лечение

Атрофия слизистой оболочки желудка: симптомы, лечение и диета

Атрофия слизистой оболочки желудка — это хронический процесс с длительным течением, характеризующийся гибелью и нарушением функции желез, которые вырабатывают соляную кислоту.

В этом случае нарушается полноценный процесс переваривания в желудке, а пищевой комок становится агрессивным фактором воздействия на саму же слизистую.

Возникает явление атрофического гастрита, снижается кислотопродукция и секреция соляной кислоты, такая форма называется гипосекреторной.

На месте повреждённых желез формируется воспалительный процесс, завершающийся замещением рубцовой тканью, сама ткань может утончаться и истощаться.

Желудок в организме человека является первичным органом пищеварительной системы. Располагается между пищеводом и тонким кишечником, а точнее двенадцатиперстной кишкой.

Состоит орган из нескольких частей:

  • Кардинальный отдел – самая верхняя часть. Здесь осуществляется переход из пищевода в сам желудок.
  • Более выпуклая часть – свод или дно.
  • Продолжением свода служит тело желудка. В нём выделяют большую и малую кривизну.
  • Конечной частью является антральный участок. Здесь орган сужается, принимает вид трубки и переходит в двенадцатиперстную кишку.

Процессы пищеварения проходят в любом отделении органа, следовательно атрофия может сформироваться в разных частях.

Стенка органа состоит из нескольких слоев или оболочек. Самый поверхностный — серозный, наиболее толстый, служащий каркасом и защитой для органа от агрессивного воздействия.

Затем следует мышечный слой, состоящий из ряда мышечных волокон, участвующих в процессах переваривания и перистальтики. Подслизистая оболочка служит переходом к самой внутренней и важной стенке — слизистой.

В слизистой оболочке желудка есть ряд клеток, которые синтезируют и выделяют разные вещества, обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту, участвующую в химической обработке пищевого комка.

Эндокринные клетки выделяют гормон гастрин, необходимый для нормального переваривания. Добавочные элементы синтезируют слизь, она является защитным компонентом слизистой от собственной соляной кислоты.

Когда слизи мало, запускаются повреждающие процессы самопереваривания. Главные клетки продуцируют фермент пепсин.

Слизистая желудка имеет ряд функций:

  • Пищеварительная: вырабатывает вещества, способствующие протеканию всех процессов пищеварения.
  • Секреторная: участвует в выделении секреторно-активных соединений.
  • Кроветворная: производит витамины и факторы свёртывания крови.

Антральный отдел желудка

Патологический процесс может сформироваться на слизистой в любом отделе. Учёные и врачи отмечают тенденцию к атрофии слизистой в антральном отделе желудка.

Связано это с тем, что место локализации часто поражается хеликобактерной инфекцией, если её не лечить, то формируется хроническое воспаление с нарушением функционирования тканей и желез.

Сначала происходит постепенное снижение выработки соляной кислоты, это не опасная степень, повреждающее воздействие оказывает избыточное количество слизи.

Нарушается кислотно-щелочное равновесие внутренней среды органа, любые пищевые вещества, которые раньше были безвредными, становятся пагубными. Они химически и механически раздражают стенку желудка, вызывая ещё большее воспаление.

На поздних стадиях включаются аутоиммунные механизмы. Собственный организм распознает изменённые участки атрофии как чужеродные, затем посылает к ним антитела — клетки, которые борются с патологическими агентами.

Получается, что организм сам борется со своей слизистой. Изменённые эпителиальные элементы слизистой начинают делиться и производят чужеродные клетки подобные своим, атрофия разрастается и занимает всё большие участки, такие очаги называют метаплазией или дисплазией. Многие учёные относят их к предраковым состояниям.

На ранних стадиях атрофию можно вылечить, процесс становится обратим. На поздних стадиях прибегают к заместительной терапии и щадящим слизистую комплексным мероприятиям.

Причины заболевания

В ходе научных исследований было выявлено, что ведущую роль в формировании недуга играет инфицирование хеликобактерной палочкой и активный аутоиммунный процесс.

Выделяют фоновые и предрасполагающие этому факторы, все причины делятся на внешние и внутренние.

1. Внешние или эндогенные причины:

  • Хеликобактерная инфекция с хроническим течением.
  • Неправильное питание, заключающееся в нерациональном приёме пищи. Обильное употребление фастфуда, жаренной, острой, копчёной еды.
  • Температурный перепад. Употребление слишком горячей, а затем холодной пищи.
  • Не тщательное пережёвывание.
  • Курение сигарет.
  • Употребление спиртных напитков. Алкоголь неблагоприятно и губительно воздействует на все клеточные органеллы.
  • Приём токсических лекарственных средств: Аспирин, НПВС, сердечные гликозиды, гормональные препараты.
  • Вредные условия труда на химическом производстве.

2. Внутренние или эндогенные факторы:

  • Состояния, которые нарушают нервную и гуморальную регуляцию желез слизистой желудка: длительные стрессы, депрессии, переутомления.
  • Хронические болезни: сахарный диабет, тиреотоксикоз, панкреатит, иммунодефициты.
  • Атеросклероз желудочных сосудов, тромбоз вен внутренних органов.
  • Генетический фактор: наличие заболевания у родственников.
  • Грубы нарушения обмена веществ и недостаточность органов и систем: печёночная недостаточность, почечный синдром, сосудистые, сердечные, дыхательные нарушения.

Признаки и симптомы атрофии слизистой желудка

Самое коварное в данном заболевании то, что оно может не проявлять себя никак длительный период времени.

Клинические признаки и симптомы появляются тогда, когда кислотность снижена до минимальных значений и близится к нулю.

Начинают страдать все функции желудка и пищеварительный процесс во всей системе. Учёными отмечено, что недуг поражает в большей степени мужчин в молодом и среднем возрасте.

Отличительной особенностью болезни является то, что практически не выражен болевой синдром, в отличие от других форм гастрита, из-за этого затрудняется ранняя диагностика, и формируются запущенные стадии недуга.

Основные признаки и симптомы:

  • Чувство тяжести и дискомфорта.

Она локализуется в эпигастральной области. Данная зона располагается в верхних отделах живота, посредине, ниже грудины, тяжесть может отмечаться в левом подреберье и усиливаться после приёма еды, на поздних стадиях тяжесть ощущается постоянно, из-за этого больные отказываются от приёма пищи.

Она присоединяется на ранних степенях, возникает из-за нарушения процессов переваривания, появление симптома характерно при длительном голодании. В зависимости от прогрессирования заболевания, тошнота приобретает постоянный характер, может облегчаться рвотой.

Сначала, когда кислотность снижена незначительно, изжога носит выраженный характер, затем признак исчезает, остаётся негативное чувство жжения или пощипывания в пищеводе, это связано с механическим повреждением слизистых оболочек грубым пищевым комком.

Носит специфический характер, наблюдается отрыжка пищей, съеденной недавно, при этом не переваренные пищевые волокна возвращаются обратно в ротовую полость.

  • Неприятный запах изо рта.
  • Горечь во рту, особенно по утрам.
  • Диспепсические расстройства.

К ним относят жидкий стул с примесью цельных волокон: обильный, частый, зловонный. Цвет его меняется на жёлто-коричневый, консистенция кашицеобразная.

Этот симптом всегда сопровождает патологию, проявляется бледностью кожи, извращением вкуса, снижением обоняния, дёсенными кровотечениями. В общем анализе крови выраженные изменения.

Оно не резкое, но пациенты отмечают глобальные изменения в своём организме. Данное явление сопровождается потерей аппетита и нежеланием употреблять пищу в любом её виде.

Особенно проблема актуальна для лиц женского пола: изменяется цикличность менструаций, они могут становиться обильными.

Характеризуется сухостью и шелушением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, облысением у мужчин.

  • Общая слабость и недомогание.

Как лечить заболевание

Вылечить полностью атрофию можно только на самых ранних стадиях. Большинство пациентов даже и не знают, какая у них форма гастрита, поэтому мало обращаются к врачам и поздно диагностируют форму патологии.

На запущенных стадиях полностью восстановить повреждённые железы не возможно, так как они замещаются рубцовой соединительной тканью.

При этом прибегают к заместительной медикаментозной терапии. Для того чтобы правильно лечить процессы атрофии и восстановить слизистую оболочки желудка, необходимо обратиться к врачу и соблюдать все его рекомендации.

Лечение будет комплексным и состоит из следующих звеньев:

  • Соблюдение режима дня.
  • Тщательная и строгая диета.
  • Полный курс приёма медикаментозных препаратов.

Диета при атрофии слизистой желудка

Рацион должен составить врач гастроэнтеролог или диетолог в зависимости от степени, объёма и стадии процесса.

  • Питание следует подбирать полноценное и дробное.

Организм должен получать в достаточном объёме все необходимые энергетические и питательные вещества. Кушать нужно 1 раз в три часа, последний приём пищи до сна за 2-3 часа.

  • Все продукты питания должны быть мелко нарезаны, перекручены, перетёрты, чтобы избежать механического травмирования стенки желудка.
  • Кушать необходимо не спеша, тщательно пережёвывая кусочки.
  • Блюда должны быть оптимальной комнатной температуры, не горячие, но и не холодные.

Что обязательно должно входить в рацион

Врачи подсчитали, что пациентам с такой формой патологии в день необходимо получать:

  • Около 350-400 грамм углеводов.
  • Белков растительного происхождения 50 грамм, животного – не более 100 грамм.
  • Жиры только растительные, не более 100 грамм.
  • Поваренная соль – 10 грамм.
  • Обязательно должны быть в меню фрукты, овощи, полное насыщение поливитаминами.
  • Выпивать следует 1300-1500 мл жидкости (всего за сутки).

Что полностью следует исключить:

  • Жирное, копчёное, жаренное, солёное.
  • Яичницу.
  • Бобы, горох, фасоль.
  • Острые приправы, сырой чеснок и лук.
  • Выпечку.
  • Фастфуд, семечки, орехи.
  • Газированные напитки, соки, алкоголь, кофе.

Что разрешено в употребление:

  • Супы, сваренные без мяса и не на жирном бульоне. Чаще всего это крем-супы.
  • Отварное мясо птицы, рыбу.
  • Варёные и тушёные овощи. Полезно употреблять картофель, морковь, кабачки. Лучше всего в измельчённом виде.
  • Омлеты на молоке.
  • Каши из манной, рисовой, гречневой круп. В ранние сроки отваривать на воде.
  • Ягоды, фрукты, исключить цитрусовые.
  • Творог, сметана, нежирное молоко.
  • Мёд, компот, суфле.

Примерный вариант диеты на день:

  • Каша рисовая на завтрак, ромашковый чай, яйцо, сваренное всмятку.
  • На обед суп рисовый без мяса, куриная грудка отварная, кисель или минарельная вода без газа.
  • В полдник можно съесть яблоко или лёгкий йогурт.
  • Ужин – отварные овощи, рыба, запеканка, салат из зелени и огурцов, не крепкий чай.
  • За пару часов до сна творог, кефир, банан.

Медикаментозное лечение

Лечение атрофии слизистой желудка может назначать только врач, все дозировки, препараты и длительность курса определяет только он, от этого будет зависеть исход терапии, восстановление слизистой и выздоровление.

Группы препаратов, которые применяют при терапии недуга:

  • На поздних стадиях используют заместительную терапию. Назначают употреблять за час до еды натуральный желудочный сок, в случае непереносимости выписывают препараты ферментативного ряда: Креон, мезим, Пангрол.
  • Если процесс не обширный, то помогут средства, стимулирующие выработку соляной кислоты самим желудком. К группе средств относят: Плантаглюцид, снимает воспалительный процесс и активизирует деятельность париетальных клеток.
  • Витамины группы В, особенно В12. Можно принимать как перорально, так и внутримышечно.
  • Спазмолитики для устранения тяжести и болевого синдрома: Дротаверин, Но-шпа, Платифилин.
  • Противорвотные средства: Метоклопрамид.

При соблюдении диеты, режима дня, медикаментозной терапии и всех рекомендаций врача, прогноз для здоровья благоприятный, рецидивы наступают редко.

Мода на гастрит

Мы поговорили с гастроэнтерологом, к.м.н. Алексеем Головенко про самые частые заболевания пищевода и желудка.

Представим, что у человека раз в неделю после какой-то обильной или острой еды возникает изжога. Это неприятное жжение за грудиной не повод бежать к врачу, можно всего лишь выпить любое средство гасящее кислоту.

Нужно понимать, что кислота из желудка, где она всегда присутствует, в пищевод за день попадает десятки раз. Ее выброс происходит после каждого приема пищи, но стенки пищевода защищает слизь и слюна. Сам рефлюкс — это не болезнь.

Читать еще:  Чем лечить язву желудка и двенадцатиперстной кишки - боли и лечение

Но когда это приводит к постоянному раздражению пищевода, мешает жить пациенту или в силу раздражения повышает риск рака — это становится поводом для лечения. Постоянное раздражение пищевода кислотой сначала может приводить к эрозиям, а в долгосрочной перспективе даже к метаплазии — замещению типичных клеток эпителия пищевода клетками кишечника.

Диагноз ГЭРБ, как считают многие врачи, отчасти возник благодаря маркетингу. Был повод создать болезнь отличную от изжоги, чтобы фармацевты активно занимались изготовлением препаратов от нее, а пациенты тщательнее лечились. Но на деле здесь есть разумное зерно, потому что ГЭРБ, как заброс кислоты, может проявляться не только изжогой.

Ко мне часто приходят на прием профессиональные лекторы или певцы, которые не могут работать из-за того, что у них постоянно возникает кашель. И это именно потому, что кислота, попадая в ротовую полость, затем появляется на голосовых связках и в гортани.

ГЭРБ может породить проблемы с зубами из-за смены пресловутого кислотно-щелочного равновесия из рекламы. Это один из факторов риска развития отита, фарингита, ангины и других всевозможных проблем.

ГЭРБ — это все последствия того, что кислота слишком часто забрасывается в пищевод и почему-то плохо из него отходит в желудок. Это определяется тем, насколько хорошо сокращается нижний пищеводный сфинктер — кольцевой слой мышц, который должен смыкаться и не допускать постоянного попадания кислоты в пищевод.

Его тонус может меняться от кофе, животных жиров, курения, действия гормонов, например, эстрадиола во время беременности. Это комплексная проблема, и вопрос в том, что мы можем с этим сделать. По большому счету, если не говорить про лекарства, доктор может предложить человеку приподнять головной конец кровати на 15-20 см и снизить массу тела, если он имеет ожирение.

Все остальное — банальные советы о строгой диете, отказе от курения и прочее, видимо, не работает, поскольку вклад этих рекомендаций в общую эффективность лечения мизерный. Если брать действующие рекомендации, то еще можно человека спросить, что на его взгляд вызывает симптомы. И если он скажет, что после корейского ресторана у него всегда изжога, то понятно, что это нужно исключить.

Тут работает чистая механика, с полным желудком и при лежачем положении заброс кислоты будет происходить еще чаще. Но стоит заметить, что этот подход — ложиться спать с пустым желудком — «работает» только у тех людей, которые сразу заявляют, что они просыпаются с изжогой с утра или среди ночи.

Если у человека преобладает изжога днем, то это, скорее всего, не поможет. Но мы, конечно, советуем всем ложиться, как говорят, с сухим желудком. Это просто часть здорового питания.

Да, но нужно понимать, что это достаточно травматичная операция. Хирург укрепляет переход пищевода в желудок. Там идет горизонтальная мышца, которая отделяет грудную клетку от брюшной полости, а в ней находится отверстие под крупные сосуды, аорту и пищевод — диафрагма. Вот если это место укрепить, то изжога будет реже возникать.

На деле к оперативному лечению этого состояния прибегают только, если человек не может говорить из-за отрыжки или у него не проходят симптомы раздражения пищевода, а также сохраняются изменения в пищеводе и эрозии. Несмотря на то, что пациент пьет наиболее мощные препараты снижающие кислотность. Или если мы видим, что человеку начинает угрожать пищевод Барретта.

Как я уже говорил выше, постоянное раздражение пищевода кислотой сначала может приводить к эрозиям, а в долгосрочной перспективе — к метаплазии.

Пищевод Барретта — это и есть замещение типичных клеток эпителия пищевода клетками кишечника. Если мы его обнаружили, то должны регулярно делать гастроскопию. Риск у каждого пациента разный, но, как правило, ежегодно.

Нужно понимать, что мы далеко не всегда делаем исследования пищевода при первой же изжоге, даже из-за которой человек обратился к доктору. В тактике лечения это исследование ничем не поможет. Она будет одинаковая — препараты снижающие кислотность в желудке. Есть ли изменения в пищеводе вызванные кислотой или их нет — это не важно.

Если пищевод Барретта только под вопросом, то нужно смотреть на факторы риска. В них входят: возраст старше 50 лет, ожирение, изжога чаще, чем еженедельно или дольше, чем 5 лет и курение.

Причем при курении риск не снижается со временем — сюда попадают как текущие, так и бывшие курильщики. Также если у пациента среди родственников первой линии был кто-то с раком пищевода или пищеводом Баррета, то это тоже повод сделать ему гастроскопию.

Метаплазия, как перестройка ткани, опасна дисплазией — предраком. Если ее находят при контрольных исследованиях, то человеку делают различные эндоскопические вмешательства.

Например, применяют фотоабляцию — сжигают потенциально злокачественную ткань на внутренней поверхности пищевода при помощи высокоэнергетического пучка излучения. Или иногда делают операцию по удалению и протезированию пищевода, в исключительных случаях. Но цель одна — на ранней стадии убрать дисплазию, не дожидаясь когда вырастет рак. В этом вся суть наших бесконечных наблюдений.

Когда мы имеем изжогу, то чаще всего это связано с забросом кислоты. Чтобы проверить ее наличие или отсутствие можно сделать исследование кислотности в пищеводе — pH-метрию.

Посмотреть, реально ли меняется кислотность в пищеводе и как часто. Чаще всего мы видим, да, действительно кислота слишком часто забрасывается в пищевод. У человека возникает изжога, но далеко не всегда это сопровождается изменениями: появлением язв и эрозий в пищеводе.

Но бывает, что мы предполагаем у человека ГЭРБ, лечим его, ему ничего не помогает, а кислоты в желудке совершенно нормальное количество. Значит его пищевод просто слишком чувствителен к любому прохождению пищи и кислоты — у него функциональное расстройство.

Функциональные расстройства пищеварения — это в принципе самая частая проблема в гастроэнтерологии. Просто такие диагнозы не модно в России ставить. Пациенты обижаются, да и всегда, с точки зрения оплаты государством всяких услуг, выгоднее сочинить несуществующий диагноз. Написать гастрит, хотя у человека функциональная диспепсия.

У него просто желудок плохо опорожняется из-за нервов, тревожности, а может перенесенной кишечной инфекции. И с функциональной изжогой тоже самое — это диагноз, который надо ставить, но никто этого не делает. Потому что он трудоемкий.

Нужно сначала попробовать полечить, потом убедиться, что лечение не помогло, сделать pH-метрию. Не самую приятную процедуру, где человеку ставят зонд в пищевод, и он делает всякие упражнения с ним под контролем врача. А затем уже признать, что это функциональное расстройство и отправить человека к психотерапевту. Потому что желудок, кишечник и пищевод — органы нехитрые, просто мышечные трубки. Они умеют только сжиматься.

Так и пищевод сжимается под воздействием нервных сплетений, которые там в толще мышц располагаются. Нервные сплетения связаны напрямую с лимбической системой головного мозга. Поэтому когнитивно-бихевиоральная терапия действительно способна помочь.

Но нужно понимать, что именно она является способом, подтвержденным научными данными, я не говорю о психоанализе и других сомнительных методах. Причем КБТ работает также эффективно, как и антидепрессанты. Хотя использование лекарств — это первое, что было предложено для устранения симптомов.

Кишка и пищевод что-то чувствуют только за счет того, что у них есть энтерохромаффинные клетки — фактически датчики давления, которые выделяют серотонин. Он работает передатчиком информации о том, что сегмент растянулся. У людей с функциональными расстройствами обмен этого серотонина на уровне кишки нарушается.

Поэтому логично им дать антидепрессанты, которые влияют на обмен серотонина. Но беда в том, что они влияют на него как на уровне кишки, так и на уровне мозга. Будущее за препаратами, которые будут этот механизм чинить именно на уровне органа. И они уже появляются, но созданы только для синдрома раздраженного кишечника. Думаю, но что-то такое и для функциональной диспепсии и изжоги тоже будет сделано.

Гастрит — это диагноз патоморфологический, окончание «ит» означает воспаление. Воспаление не всегда можно увидеть глазом, а в желудке внешняя картина очень обманчива. Даже если у человека находят эрозии в желудке — поверхностные дефекты слизистой оболочки возникшие собственно под действием кислоты, то это еще не значит, что желудок воспален.

Есть исследование, где людям делали гастроскопию, описывали состояние желудка, а потом брали многочисленную биопсию, которую отправляли независимому патоморфологу.

Гастрит, поставленным эндоскопистом на глаз, чаще всего не совпадал с диагнозом лабораторного исследования. Поэтому это заболевание, скорее всего, в нашей стране жутко гипердиагностировано. Из 100 людей с диагнозом гастрит в реальности он будет у людей 10 от силы.

Например, часто бывает гастропатия — некое повреждение слоя слизи в желудке, скажем, алкоголем. Значит нужно выяснить, с чем это связано. Человек много пьет — предложить нарколога, много курит — заместительную терапию. Не нужен диагноз, если он не влияет на тактику лечения.

Атрофический метапластический гастрит — по-настоящему серьезное заболевание, которое нужно искать и подтверждать. Оно часто связано с аутоиммунным процессом, для которого пока нет определенного лечения, или с Helicobacter pylori.

Это бактерия, которая в состоянии вызвать воспаление, атрофию — исчезновение типичных клеток желудка, выделяющих кислоту, а затем метаплазию — замещение клеток желудка клетками кишечника тонкой или толстой кишки. Это повышает вероятность развития рака желудка. Лечение для этого случая — уничтожить хеликобактерию.

Нужно выполнить дыхательный тест с 13С-мочевиной или анализ кала на антиген Helicobacter pylori. Есть еще тест на определение антител Helicobacter pylori, который по умолчанию не так точен, потому что показывает лишь факт контакта с этой бактерией. Поэтому из современных рекомендаций анализ на кровь практически исключен, особенно для подтверждения того, убили ли мы бактерию.

Нужно ли непременно уничтожать бактерию — проводить эрадикацию, зависит от симптомов у пациента и других факторов риска. Если это случайная находка, а у человека никаких проблем нет: все в порядке с наследственностью, он не курильщик, не пьет постоянно обезболивающие, у него нет симптомов, то контролировать ситуацию с хеликобактер не нужно.

Среди россиян примерно 80% инфицированы, если мы всех вылечим завтра антибиотиками, то потом нам нечем будет вообще лечить людей, поскольку бактерия эволюционирует на глазах. А потом кто-то недопьет антибиотик, кто-то пострадает от побочных эффектов — риски не оправданы. Сейчас мы уничтожаем бактерию, когда есть проблемы. Кстати, скоро обещают создать вакцину от Helicobacter pylori. Когда это случится все эти рассуждения потеряют актуальность. Мы просто будем прививать всех детей и забудем о проблеме.

Да, мы, мне кажется, избалованы очень дешевой эндоскопией и очень терпеливым населением, которое привыкло выполнять обследование еще и без анестезии, что редкость в других странах.

Читать еще:  Сильное урчание в животе: причины и лечение частого постоянного бурчания

Там гастроскопию до 45 лет делать вообще не будут, если нет особых симптомов: желудочно-кишечного кровотечения, снижения массы тела больше, чем 5% за полгода, болей и нарушения глотания, постоянной рвоты, падения гемоглобина и наличия родственников с ранним желудочно-кишечным раком.

Потому что ничего важного для тактики лечения мы не найдем. Максимум — уже известную Helicobacter pylori. Но на нее можно провериться не заглядывая в желудок, как вы уже поняли.

Еще гастроскопия без биопсии — это нонсенс, которого просто не бывает за рубежом. У нас же часто ее не берут, даже при наличии язвы.

При изжоге и ГЭРБ диета не нужна. Пациент сам определяет продукты, которые он связывает с появлением симптомов. Их лучше исключить и заменить на что-то другое. При язвенной болезни очень противоречивые данные, однозначно запрещен только алкоголь, он разрушает слизь.

Ну и если человек лежит в больнице с настоящей язвой, то ему должно быть не до того, чтобы “отмечать” выздоровление. Особенно, если речь идет об очень глубоком дефекте стенки, которая просто может прорваться в этом месте или проникнуть к соседнему органу. В этом случае, конечно, человека еще сажают на строгую диету, но страховки ради. Доказательной базы за этим очень немного.

А пресловутые лечебные столы по Певзнеру в 2018 году — это уже что-то очень архаичное. Они же описаны где-то в 40-ых годах. Сейчас медицинское сообщество определилось с тем, что при гастрите без язвы, хроническом воспалении желудка иммунной или хеликобактерной природы диета однозначно не нужна.

Атрофия слизистой желудка: как лечить и восстановить

Атрофия слизистой желудка — это патология, процесс, развившийся в результате воспалений различной этиологии. Заболевание опасно тем, что клетки функционирующие, отвечающие за пищеварение, отмирают, заменяются бесполезной рубцовой тканью, а постепенно истончается и она. Атрофические очаги обнаруживаются при диагностике гастрита любого вида, но выделяется и конкретная форма недуга – атрофический гастрит, считающийся предраковой стадией.

Ежегодно увеличивается количество пациентов с диагнозом «атрофия желудка». Надо понимать, что это заболевание быстро прогрессирующее, которое не перейдёт в ремиссию без соответствующей схемы лечения и восстановлении. Больные, страдающие от желудочной атрофии, должны непременно наблюдаться у врача. Сегодня мы поговорим о симптомах заболевания, методах диагностики, а также популярных схемах лечения.

Атрофия слизистой желудка: как лечить и восстановить

Как проходит атрофический процесс в желудке?

Чаще атрофия локализуется в антральном отделе или нижней трети органа. Главным поражающим фактором атрофии называют хеликобактерию, которая обычно «проживает» в районе пилорической зоны, которая введёт к 12-пёрстной кишке. В начальном этапе заболевания бактерия стимулирует действие системы ферментов, из-за чего железистые клетки начинают избыточно вырабатывать соляную кислоту.

Далее кислотность в желудке начинает падать, вместо синтезирования секрета желудок вырабатывает слизь. Слизистая оболочка теряет свои охранные качества и любые вещества, попадающие из пищи, способны травмировать эпителий желудка. Остатки отмирающих собственных клеток и продукты разложения пищи становятся чужеродными для организма, поэтому включается механизм аутоимунный. То есть начинают вырабатываться антитела на собственные повреждённые клетки, борющиеся с живым желудочным эпителием, блокируя восстановительную функцию.

Здоровый желудок полностью обновляет слой эпителия раз в неделю

Примерно раз в неделю здоровый желудок полностью обновляет слой эпителия, а случае с атрофией отработавшие и повреждённые клетки остаются на своих местах, либо же заменяются на неработоспособную соединительную, рубцовую ткань. В таком состоянии орган вырабатывает слизь, не способную заменить желудочный сок и выполнять его функции. Стенки желудка истончаются, и он, по сути, исключается из системы пищеварения. Комки пищи неподготовленными, практически в первоначальном виде проходят в кишечник, что ведёт к нарушениям эвакуации и пищеварительной функции в целом.

И даже эти страшные изменения не являются финишной стадией атрофии. Самый угрожающий период заболевания начинается тогда, когда желудочный эпителий производит ложные клетки, больше похожие на кишечные: они не способны к выработке секрета. Этот метаморфозный процесс называют метаплазией и считают предвестником состояния онкологического.

Стоит понимать, что участки желудка, дошедшие до метаплазического состояния, уже невозможно спасти полностью. Однако при грамотном лечении у пациентов есть шансы на поддержание клеток «живых» и компенсации за счёт этого трансформировавшихся клеток. Восстановление позволяет улучшить выработку желудочного сока и поддерживать пищеварительную систему в действующем состоянии.

Очаг атрофических метаморфоз в желудке

Причины появления атрофического процесса

Медицина считает наиболее распространёнными две источника, из-за которых возникает атрофия – это хеликобактерии и нарушения иммунного характера. Выделяются два типа факторов, вызывающих изменения: действующие извне и внутри организма.

Таблица 1. Факторы развития атрофии в желудке

Атрофия слизистой желудка — причины, виды, диагностика, лечение

Атрофия слизистой желудка – это патологический процесс, характеризующийся изменением клеточного состава и угнетением функции внутреннего слоя данного органа. Из-за неуклонного прогрессирования недуга требует серьезного отношения в плане диагностики и последующей проводимой терапии.

Причины и механизм развития болезни

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Атрофия слизистой желудка при аутоиммунном гастрите развивается вследствие того, что иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, который необходим для усвоения витамина В12. Эти антитела вызывают их гибель. По мере прогрессирования аутоиммунного воспаления таких клеток в желудке становится все меньше и меньше. Из-за этого наблюдается:

  • атрофия слизистой оболочки;
  • снижение производства соляной кислоты, вплоть до полного ее отсутствия;
  • развитие В12-зависимой анемии.

Причины возникновения аутоиммунного гастрита до конца не выяснены, однако считается, что важную роль в этом играет наследственность.

Хронический атрофический гастрит мультифакториальный. Большинство специалистов считает, что практически любой вид хронического воспаления желудка рано или поздно заканчивается гибелью клеток слизистой оболочки и ее атрофией. В среднем, с момента диагностики обычного поверхностного гастрита, который может сопровождаться даже повышенной кислотностью, и до утраты париетальных клеток проходит около 17-19 лет.

Считается, что слизистая желудка подвергается атрофии вследствие того, что постепенно слабеет ее регенерирующая способность. В норме клетки слизистой оболочки обновляются каждые 2-6 дней. Любая поверхность язвы или эрозии способна закрыться новыми клетками уже в первые дни из-за того, что происходит миграция клеток из ближайших складок слизистой. Но в случае частого обострения воспалительного процесса ресурсы к восстановлению все более и более истощаются, поэтому гиперацидный гастрит со временем переходит в гастрит с нормальным, а затем и сниженным производством соляной кислоты (HCl).

Способствуют появлению длительного воспаления и последующему развитию атрофии следующие факторы:

  • острая и жирная пища;
  • дуоденогастральный рефлюкс – периодический заброс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок;
  • сопутствующие хронические недуги, ухудшающие кровоснабжение этого органа;
  • наличие в желудке Helicobacter pylori;
  • прием НПВС, гормонов и других лекарств, раздражающих слизистую желудка;
  • курение;
  • алкоголь;
  • пристрастие к жгучим специям;
  • наследственность;
  • беспорядочный режим дня;
  • аутоиммунные реакции и многое другое.

Виды и характерные симптомы

Хронический гипер- или нормацидный гастрит. Хотя обычно при таком виде воспаления массовой гибели клеток не происходит, однако при распространении процесса вглубь местами наблюдается очаговая атрофия слизистой в антральном отделе желудка. Также часто воспаление затрагивает и ДПК, вызывая дуоденит. При этом могут наблюдаться:

  • запоры;
  • изжога;
  • отрыжка кислым, воздухом;
  • периодическая тошнота.

Боли при такой форме гастрита, особенно в сочетании с дуоденитом, часто напоминают такие при язвенной болезни – в ночное время, натощак, спустя 1,5-2 часа после еды (однако, в отличие от язвы, они менее интенсивны и реже имеют связь с сезонностью, стихают при соблюдении диеты и возникают при ее погрешностях).

Симптомы, выявляющиеся с помощью лабораторно-инструментальных методов:

  • Контрастная рентгенография – нарушение моторики, утолщение складок внутренней оболочки желудка, признаки гиперсекреции желудочного сока натощак.
  • ФГДС – покраснение, отечность слизистой, наличие слизи или желчи в желудке.
  • Гистология – картина поверхностного гастрита и очаговой атрофии в антральном отделе желудка, неизменная слизистая или поверхностный гастрит в фундальном отделе.
  • Пальпация живота – умеренная или незначительная болезненность в эпигастральной области и немного правее.
  • рН-метрия – нормальная или повышенная секреция HCl.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью. Встречается преимущественно у пожилых и лиц среднего возраста. Как правило, основными симптомами данной формы гастрита являются:

  • метеоризм, повышенное урчание в животе;
  • ощущение тяжести в эпигастральной области, переполнения желудка;
  • отрыжка;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • неприятный привкус.

В связи с пониженной кислотностью развивается нарушение пищеварения и усвоения пищи, что может проявляться:

  • дисбактериозом кишечника;
  • расстройством стула по типу диареи;
  • потерей массы тела;
  • дефицитом различных витаминов и минералов – заедами в уголках рта, шелушением кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос и пр.

Если атрофия слизистой оболочки желудка отмечается длительное время, то страдают и другие системы организма. Это сопровождается общей слабостью, снижением половой функции, пониженным артериальным давлением и т. п. Кроме этого, у таких больных возможны:

  • общая слабость, раздражительность, аритмии;
  • при присоединении В12-зависимой анемии – боли и жжение в ротовой полости, парестезии верхних и нижних конечностей, утрата интереса к жизни, снижение жизненного тонуса;
  • демпингоподобный синдром – возникающие после приема пищи икота, потливость, внезапная слабость, сонливость, бледность.

Симптомы, выявляющиеся с помощью лабораторно-инструментальных методов:

  • ФГДС – бледность слизистой оболочки, истончение и сглаженность складок.
  • Гистологическое исследование – атрофия слизистой тела желудка, появление клеток, характерных для кишечника или пилорической части желудка.
  • Контрастная рентгенография – снижение перистальтики и тонуса, сглаживание складок внутренней оболочки желудка.
  • рН-метрия – пониженная секреция соляной кислоты или ее отсутствие (ахилия).

Возможные осложнения болезни

Наиболее типичные осложнения атрофического гастрита:

  • образование язв;
  • нарушение пищеварения вследствие снижения концентрации в желудочном соке соляной кислоты;
  • малигнизация (перерождение в рак);
  • кровотечение из образовавшихся язв или эрозий.

Кроме этого, наблюдается появление других заболеваний кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы – панкреатит, холецистит, энтерит и др.

Диагностика

Симптомы, которыми сопровождается атрофия желудка, встречаются также и при других заболеваниях, включая рак и язвенную болезнь. Поэтому при появлении любых признаков гастрита необходимо обязательно показаться врачу. Он назначит комплексное обследование, включающее:

  • ФГДС, биопсию слизистой оболочки желудка с последующим гистологическим исследованием;
  • тест на хеликобактер (Нр-диагностика);
  • исследование кислотности (рН) желудочного сока;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализы кала на яйца гельминтов, скрытую кровь;
  • копрограмму.

Также при необходимости доктор может назначить УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию, МРТ или КТ, посев кала на дисбактериоз кишечника, а также другие виды исследований, позволяющие исключить те или иные заболевания.

Лечением хронического гастрита с атрофией слизистой оболочки занимается гастроэнтеролог. При обострении процесса врач может назначить:

  • антибиотики, чтобы удалить Helicobacter pylori;
  • препараты, снимающие воспаление;
  • средства, нормализующие кислотность желудочного сока и улучшающие пищеварение.
Читать еще:  Диета при язве желудка, питание. что можно есть при язве желудка

При недостаточности пищеварительной функции показаны:

  • ферменты;
  • витамины;
  • минералы;
  • симптоматические средства, нормализующие стул и устраняющие явления метеоризма, дисбактериоза кишечника.

В период ремиссии болезни показано:

  • лечение минеральными водами;
  • физиотерапевтические процедуры.

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Во время прогрессирования болезни – короткие курсы глюкокортикостероидных гормонов (Преднизолон в средних терапевтических дозах или его аналоги).

При наличии недостаточности пищеварения и сниженной кислотности желудочного сока:

  • препараты, улучшающие моторику желудка – Мотилиум, Мотилак;
  • желудочный сок;
  • диета – стол №2;
  • ферменты поджелудочной железы – Панкреатин, Панзинорм, Креон.

Если развилась В12-дефицитная анемия, то показан еще витамин В12 инъекционно.

Хронический атрофический гастрит с пониженной кислотностью. При наличии H. pylori обязательно проводится курс антибиотикотерапии. В зависимости от длительности течения заболевания, переносимости лекарственных средств и чувствительности самой бактерии к антибиотикам, в схему могут быть включены такие препараты:

Восстановить секрецию кислоты в начальной стадии болезни помогают следующие препараты, которые принимаются 2-3 раза в день до приема пищи:

  • Плантаглюцид;
  • сок подорожника;
  • горечи – корень одуванчика, настойка полыни.

Если же соляная кислота вообще отсутствует (ахилия), то показана заместительная терапия. Эти средства принимаются во время еды:

Для нормализации кишечного пищеварения также показаны:

  • ферменты поджелудочной железы;
  • экстракт желчи.

Они так же принимаются во время еды. По мере улучшения состояния и стихания воспаления их доза постепенно уменьшается вплоть до полной отмены.

Дополнительно доктор может назначить:

Все они способствуют улучшению питания клеток слизистой оболочки желудка и принимаются на протяжении 3-4 недель обычно 2 раза в год.

При отсутствии аппетита, значительной потере массы тела на фоне гастрита с нулевой кислотностью используются анаболические гормоны:

Хронический гастрит с повышенной или нормальной кислотностью на фоне очаговой атрофии слизистой. Как и в случае других форм атрофического гастрита, назначаются препараты:

  • ускоряющие заживление;
  • снимающие воспаление и спазмы желудка;
  • курс антибиотикотерапии для ликвидации H. pylori.

Во время обострения при повышенной кислотности и голодных болях показаны диета №1, средства, снижающие выработку соляной кислоты:

  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
  • ингибиторы протонной помпы – Ранитидин, Омез и пр.

Быстро нейтрализовать в желудке ее избыточное количество помогают такие антацидные средства:

Принципы питания

В первую очередь диета при атрофии желудка зависит от стадии прогрессирования заболевания и уровня кислотности желудочного сока.

При обострении гастрита пища должна приниматься малыми порциями и достаточно часто (до 5-6 раз в день).

В случае повышенного кислотообразования ее основу должны составлять нейтральные в отношении выработки соляной кислоты продукты, а вся пища подаваться в теплом виде. Из методов кулинарной обработки предпочтение отдается варке, приготовлению на пару, тушению.
Разрешаются:

  • жидкие и полужидкие каши;
  • молочные продукты;
  • печеные яблоки;
  • картофельное пюре;
  • отварное диетическое мясо (стол №1 по Певзнеру).

По мере стихания обострения диета расширяется.

При пониженной кислотности пища, наоборот, должна быть стимулирующей выработку желудочного сока и улучшающей аппетит, который в большинстве случаев оказывается сниженным.

При низком значении рН разрешаются:

  • тушеные/запеченные овощи, фрукты;
  • сыр;
  • ветчина;
  • соки;
  • свежие яблоки;
  • каши на воде/молоке;
  • обезжиренные мясные и рыбные бульоны;
  • укроп, петрушка;
  • черный хлеб;
  • сельдь;
  • кисломолочные продукты;
  • газированная вода.

Однако из-за слабости пищеварения также запрещаются те продукты, которые вызывают раздражение слизистой оболочки, требуют долгого переваривания или вызывают бродильные процессы. Если же попутно с воспалением желудка наблюдаются симптомы панкреатита или холецистита, то в рацион вносятся соответствующие изменения.

Как правило, строгая диета показана лишь во время обострения недуга, что в среднем составляет 1-2 месяца, однако ее основных принципов следует придерживаться на протяжении нескольких лет.

Профилактика

Профилактика обострения болезни при атрофическом гастрите включает:

  • отказ от курения;
  • борьбу со стрессами;
  • соблюдение рекомендованной доктором диеты;
  • лечение сопутствующих заболеваний;
  • прохождение в осенне-весенний период профилактических курсов лечения;
  • ФГДС-осмотр 1-2 раза в год.

Прогноз болезни

К сожалению, хронический атрофический гастрит постепенно прогрессирует. И выработка HCl приближается к нулю. Однако своевременное выявление болезни, соблюдение диеты, здоровый образ жизни и полноценное лечение позволяют существенным образом замедлить этот процесс.

Основные принципы диагностики и лечения атрофии слизистой желудка

В современном понимании атрофия слизистой желудка представляет собой деструктивный процесс тканей внутренней поверхности органа (в том числе железистых), сопровождающийся замещением их клетками кишечного эпителия и имеющий воспалительную природу.

Распространенность данного заболевания в настоящее время весьма широка, что стало возможным в силу существенного увеличения ритма жизни жителей больших городов, большого количества стрессовых ситуаций, невозможности соблюдения необходимого режима приема пищи.

Больные атрофическими формами хронического гастрита нуждаются в диспансерном наблюдении не реже 1−2 раз в год, в зависимости от тяжести заболевания. При этом плановое комплексное обследование может включать в себя как методы лабораторной диагностики, так и эндоскопические способы осмотра очага патологии.

Это важно! Госпитализация больного при атрофии слизистой оболочки желудка, как правило, не требуется. Лечение осуществляют амбулаторно, при обязательном активном участии самого пациента, который должен строго следить за соблюдением необходимой диеты, вести рациональный образ жизни, избегать стрессов и потрясений.

Классификация, патогенез и этиология атрофического гастрита

По этиологическому фактору атрофические гастриты разделяются на аутоиммунные и бактериальные. В первом случае причиной заболевания является выработка организмом антител к собственным клеткам, что вызывает аутоиммунный воспалительный процесс, сопровождающийся атрофией тканей. Во втором этиологическим фактором является бактериальный агент — helicobacter pylori.

Патогенетические процессы, происходящие при атрофических гастритах различной этиологии, в целом сходны. Однако имеются существенные отличия в степени поражения железистой ткани, объемах пораженных площадей внутренней поверхности желудка, возможных осложнениях.

Аутоимунный атрофический гастрит

Характеризуется наличием сбоя в работе иммунной системы и выработкой антител против G-клеток желудка. При этом нарушаются процессы всасывания витамина В12, значительно увеличивается риск возникновения В12-дефицитной анемии и онкологических новообразований.

Атрофический гастрит является довольно редкой формой заболевания, массовая доля которой составляет не более 2%-3% от общего числа заболевших гастритами. Вследствие поражения железистого аппарата у пациентов развивается ахилия (недостаточность желудочного сока), гипергастринемия (повышение концентрации в крови гормона, вырабатываемого желудочными клетками).

Аутоимунный гастрит, как правило, носит мультифокальный характер. При этом происходит поражение дна и тела желудка. Объем пораженных воспалением тканей обуславливает тяжесть заболевания и степень риска возникновения осложнений.

Бактериальный атрофический гастрит

При инфицировании helicobacter pylori, как правило, развивается очаговая атрофия слизистой желудка в антральном его отделе. При этом деструкция, в силу небольших объемов поражения, в большинстве случаев не приводит к формированию анемии, однако существенно увеличивает риск развития язвы желудка с ее последующей малигнизацией (озлокачествление).

Помимо всего вышесказанного, специалисты прослеживают связь хеликобактерных гастритов с развитием лимфомы — редкой разновидности злокачественной опухоли, формирующейся из лимфоидной ткани.

Стоит заметить, что течение данной формы гастрита часто оказывается бессимптомным. Так, по данным некоторых источников, инфицирование H. Pylori среди взрослого населения составляет около 80%. Однако реальные симптомы заболевания удается выявить далеко не у всех.

Клиническая картина и диагностика атрофических гастритов

Атрофия слизистой оболочки желудка до определенного момента протекает бессимптомно, что позволяет провести раннюю диагностику заболевания только про плановых диспансерных обследованиях.

Как правило, обращения пациентов за помощью происходит в момент появления симптомов диспепсии, таких как:

  • Тяжесть в желудке
  • Чувство чрезмерно раннего насыщения при приеме пищи
  • Снижение аппетита
  • Неприятный вкус во рту
  • Отрыжка
  • Тошнота
  • В некоторых случаях диарея
  • Боль в области эпигастрия и в подложечной области

Объективно удается выявить некоторую болезненность при пальпации в области двенадцатиперстной кишки, умеренную болезненность в эпигастральной зоне, некоторое напряжение брюшной стенки.

В большинстве случаев диагностика гастрита проводится на основании сбора анамнеза, объективной и субъективной клинической картины, данных одного из возможных методов обследования. Однако полный комплекс дифференциальной диагностики гастрита включает в себя следующие мероприятия:

  1. Анализ крови общий
  2. Анализ каловых масс на скрытую кровь
  3. Биопсия тканей слизистой желудка с последующим гистологическим и цитологическим исследованием
  4. Общий анализ свойств мочи
  5. Биохимия крови
  6. Тесты на бактериальную составляющую

Помимо всего вышесказанного, активно применяются методы ультразвукового исследования состояний желудка и других внутренних органов. По показаниям больного направляют на консультации профильных специалистов (при наличии сопутствующих заболеваний).

Атрофические состояния желудка необходимо дифференцировать со злокачественными опухолями, редкими разновидностями гастритов, функциональными расстройствами.

Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения атрофических гастритов

Существующее лечение атрофии слизистой желудка включает в себя общие мероприятия, позволяющие улучшить состояние больного в целом, диетотерапию и применение медикаментозных средств.

Курс активного лечения обострений составляет около 10 дней, и проводится амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с чрезмерно выраженными клиническими проявлениями заболевания, а также имеющие серьезные осложнения, связанные с онкологической настороженностью.

Общие лечебные мероприятия

Общие лечебные мероприятия способны во многом способствовать наступлению ремиссии, а в некоторых случаях и полному выздоровлению пациента. Их проведение направлено на устранение провоцирующих факторов, общее укрепление организма больного, активацию защитных систем и систем регенерации.

К мероприятиям общего профиля относят такие меры, как нормализация режимов труда и отдыха, отказ от вредных привычек, сбалансированное и регулярное питание. Помимо этого, больному рекомендуют по возможности устранить влияние на желудок раздражающих факторов (нестероидные противовоспалительные средства, отравляющие вещества на производстве).

Основы диетотерапии при атрофических гастритах

Диета при атрофии слизистой желудка должна быть термически, химически и механически щадящей. Больным запрещают употреблять острые, соленые, кислые, горькие, раздражающие блюда. Рекомендуется полный отказ от алкоголя. Количество поваренной соли ограничивают до 6 граммов в день.

При обострениях допускаются к употреблению слизистые супы, каши на молочной основе, молоко. Мясо употребляют в перетертом виде или в виде фрикаделек, картофель — в форме пюре. Все блюда должны быть отварными или приготовленными на пару.

Питание осуществляют дробно, до 6 раз в день, небольшими порциями. При этом температура пищи не должна выходить за пределы 15−65 градусов. В последующем больного переводят на рекомендуемое четырехразовое питание.

Медикаментозная терапия и профилактика

Лабораторные признаки атрофического гастрита бактериальной этиологии дают основания для назначения пациенту антибактериальной терапии. В качестве препаратов выбора используют клацид, амоксиклав, метронидазол. Длительность антибактериальной терапии может достигать 10 дней. При отсутствии улучшений препарат меняют.

В качестве антацидного средства при повышенной кислотности используются антацидные средства — ранитидин, фамотидин. Длительность их приема в профилактических целях может достигать нескольких месяцев.

При аутоиммунных гастритах больным в обязательном порядке назначают длительный прием поливитаминных препаратов либо препаратов витамина В12 (цианкобаламин).

В целях снижения интенсивности воспалительного процесса больным назначают обволакивающие средства (маалокс), а для повышения качества пищеварительного процесс — ферменты (креон, панкреатин). Могут быть использованы и препараты висмута, улучшающие состояние слизистой оболочки желудка (пилорид).

Специфических средств профилактики не существует. Во избежание возникновения патологии необходимо осуществлять меры, указанные в разделе «общие мероприятия», ежегодно проходить профилактическое медицинское обследование, следить за своим состоянием здоровья.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector